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Accueil > Symposium / Colloque / Congrès > Périnée et pathologie radiculo-médullaire : octobre 2009 > Physiologie de la miction et de la continence.

Symposium 2009

Physiologie de la miction et de la continence.

Pr Jacques Kerdraon

Vidéo présentation

La fonction vésico sphinctérienne est soumise à un contrôle neurologique complexe élaboré à deux niveaux :

- Un contrôle automatique qui règle l’alternance des phases de continence et de miction ainsi que l’obtention d’une miction complète , facile et à bas régime de pressions. Ce contrôle neurologique automatique est assuré par les deux types d’innervation végétative :

  • Le système ortho sympathique qui est schématiquement le support de la continence par son action de renforcement des mécanismes de clöture et d’adaptation du tonus vésical
  • Le système para sympathique qui est le moteur de la miction.
  • Les deux systèmes contribuent à l’obtention d’une miction coordonnée entre forces d’expulsion et ouverture des systèmes de clôture cervico urétrale. La miction est alors un ensemble coordonné par commutation d’un réflexe spino bulbo spinal à partir des structures supra pontiques

- Un contrôle volontaire qui permet de moduler ce fonctionnement automatique en fonction des exigences les plus élaborées de l’individu dans son environnement.

A partir de ces notions communes à la plupart des espèces, il existe des données récentes intéressant la neurophysiologie de la miction normale chez l’homme et dont les dérèglements sont à l’origine de plusieurs désordres vésico sphinctériens après lésion neurologique ou obstacle. Parmi ceux-ci figurent d’une part les mécanismes centraux et périphériques contribuant à l’élaboration du besoin d’uriner chez l’homme, d’autre part ceux régulant la tension basale du détrusor.
Comme tout besoin, le besoin d’uriner répond aussi à la définition d’un processus psychique complexe à l’interface entre l’individu et son environnement. Des études récentes issues de la neuropsychologie cognitive et de l’imagerie ont confirmé qu’un signal viscéral comme celui contribuant à l’élaboration du besoin d’uriner peut aussi modifier nos comportements et l’ensemble de nos processus cognitifs avant que celui ci ne soit consciemment identifié[1]. Les possibilités de résolution temporelle en imagerie fonctionnelle ont ainsi permis de confirmer que les signaux activés par différent récepteurs viscéraux avec le remplissage de la vessie déterminaient un spectre d’activations dans différentes régions du cerveaux en lien non seulement avec les structures dédiées à une miction coordonnée, mais également avec le traitement des processus attentionnels, de l’humeur, des fonctions exécutives et de la douleur. Ainsi, l’imagerie fonctionnelle a confirmé que le cortex orbito frontal, dont la lésion détermine des troubles cognitifs et comportementaux majeurs affectant les conduites sociales, était également une zone indispensable au bon contrôle de la miction[2].
Des données récentes ont par ailleurs permis d’identifier plusieurs mécanismes à l’origine d’une modulation strictement périphérique et autonome du besoin d’uriner. L’urothélium qui tapisse la face interne de la vessie constitue un épithélium transitionnel pseudo stratifié dont l’aspect varie avec le degré de distension de la vessie avec son remplissage. Celui-ci a longtemps été considéré comme une simple barrière passive protégeant le milieu intérieur des différents constituants en ions et solutés de l’urine[3]Un ensemble d’observations désigne en fait l’urothélium comme un organe sensoriel multi modal hautement spécialisé assurant la réception, la propagation et la transformation de plusieurs stimuli physiologiques imprimés à la vessie et à son contenu. Il est ainsi en mesure de détecter différent stimuli physico-chimiques, d’effectuer une transduction de ces stimulis en molécules sensorielles, de moduler la nature et l’intensité du signal afférent à destinée des structures d’intégration centrales, enfin d’engager une communication avec les autres structures de voisinage pour en modifier leur comportement (nerfs afférents, fibres musculaires lisses, myofibroblastes). Ainsi, toutes les molécules, « signaux » traitant les différentes modalités sensorielles véhiculées par les nerfs afférents sont également exprimées par l’urothélium , ce qui désigne celui-ci comme une véritable prolongation du système nerveux. De surcroit, l’urothélium est en mesure d’exprimer les médiateurs de la contraction musculaire lisse , indépendamment de toute intervention des nerfs effecteurs destinés à la miction. Ceci concerne autant l’actétyl choline qui est le principal médiatieur de la contraction musculaire lisse chez l’homme [4] que d’autres médiateurs non adrenergiques non cholinergiques [5].
Enfin, des données récentes chez l’animal sont venues préciser les mécanismes modulant la tension basale du muscle lisse du détrusor en conditions physiologiques. La phase de remplissage vésical, qui représente l’état basal du système vésico sphinctérien durant plus de 95% du temps , ne correspond pas à un état de quiescence de l’activité musculaire lisse de la vessie. Il existe au contraire une activité musculaire lisse permanente modulée par différents mécanismes myogéniques à l’étage moléculaire, cellulaire et tissulaire. Cette notion est ré actualisée par l’emergence de cibles thérapeutiques intéressant, non pas le blocage de récepteurs impliqués dans la contraction musculaire lisse, comme les classiques anticholinergiques, mais aussi de molécules impliquées dans un processus actif de relaxation musculaire lisse [6].

Physiologie de la miction et de la continence.

Neurophysiologie de la continence et de la miction.

J.Kerdraon,M.Eleouet,L.Siproudhis,R.Brissot,A.Manunta
Centre Référent Spina Bifida
CHU Pontchaillou. 2 Rue Henri le Guillou,35033 Rennes Cedex

1.Critchley, H.D., Neural mechanisms of autonomic, affective, and cognitive integration. J Comp Neurol, 2005. 493(1) : p. 154-66.
2.Griffiths, D., et al., Brain control of normal and overactive bladder. J Urol, 2005. 174(5) : p. 1862-7.
3.de Groat, W.C., The urothelium in overactive bladder : passive bystander or active participant ? Urology, 2004. 64(6 Suppl 1) : p. 7-11.
4.Hanna-Mitchell, A.T., et al., Non-neuronal acetylcholine and urinary bladder urothelium. Life Sci, 2007. 80(24-25) : p. 2298-302.
5.Birder, L.A. and W.C. de Groat, Mechanisms of disease : involvement of the urothelium in bladder dysfunction. Nat Clin Pract Urol, 2007. 4(1) : p. 46-54.
6.Christ, G.J. and S. Hodges, Molecular mechanisms of detrusor and corporal myocyte contraction : identifying targets for pharmacotherapy of bladder and erectile dysfunction. Br J Pharmacol, 2006. 147 Suppl 2 : p. S41-55.

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